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Comportamiento Fisiológico

Efectos anabólicos esteroides y testosterona

Aunque en forma aislada, sintetizada y activamente experimentado con durante muchas décadas, y en este punto el principal modo de acción anabólica con todos los esteroides anabólicos / androgénicos es ser una activación directa de la celular del receptor de andrógenos y aumento en la síntesis de proteínas. Al complementar el uso de anabólicos externo el aumento de los niveles hormonales, también lo hace la activación de los receptores de andrógenos y, finalmente, el efecto de síntesis de proteínas.

Un mecanismo indirecto es uno que no está directamente provocado por la activación del receptor de andrógenos. Sin embargo, los andrógenos afecto podría tener en otras hormonas, o incluso la liberación de hormonas de acción local o promotores de crecimiento dentro de las células. Disposición de la masa muscular implica no sólo la síntesis de proteínas, pero también de otros factores tales como la degradación de las proteínas y el transporte de nutrientes del tejido. En los últimos anos la insulina, una hormona que aumenta el transporte de nutrientes a las células musculares. En la que una segunda forma de transporte, indirectamente, de la degradación de proteínas para causar el crecimiento muscular.

Anti-glucocorticoide efecto de la testosterona:

Un glucocorticoide de los mecanismos más importantes de la acción de los andrógenos, la hormona de ellos en realidad tienen el efecto contrario en la célula muscular que los andrógenos, es decir, el envío de una orden de liberar proteína almacenada. En este proceso se le llama catabolismo (destrucción del tejido muscular.) El crecimiento del músculo se logra cuando los efectos anabólicos de la testosterona son más pronunciados en general que los efectos degenerativos del cortisol.

Cuando los esteroides se les administra un mucho mayor nivel de andrógenos puede colocar los glucocorticoides en desventaja notable. En lo que respecta, al hacer el efecto de AAS catabolismo se acorta dejando espacio para la adaptación más músculo a la absorción de la síntesis de proteínas. Con el efecto reducido, menos células se dará un mensaje para liberar más proteína, y en la larga más que ser acumulado. En primer lugar cree que trae mecanismo de este efecto es el desplazamiento fuera de andrógenos de los glucocorticoides con destino al sitio receptor de glucocorticoides. También se sugiere que los andrógenos pueden indirectamente intefere con la unión al ADN para el elemento de respuesta a glucocorticoides.

La testosterona y la creatina Efecto:

La creatina, como fosfato de creatina (CP), juega un papel crucial en la producción de ATP (trifosfato de adenosina), que es un almacén principal de energía para los tejidos musculares. Como las células musculares son estimuladas a contraerse moléculas de ATP se descompone en ADP (difosfato de adenosina), que libera energía. Las células se someten a un proceso utilizando fosfato de creatina para restaurar rápidamente el ADP a su estructura original, con el fin de reponer las concentraciones de ATP.

Con mayores niveles de CP disponibles para las células, el ATP se repone a una tasa mayor y el músculo es tanto más fuerte y más duradera. Este efecto se cuenta de una parte de los aumentos de resistencia inicial observados durante la terapia con esteroides. Personalmente, el resultado de esteroides anabólicos creatina y / androgénicos utilizados en combinación daría lugar a una fuerza impulsada y la ganancia de tamano, y así aumentar el tiempo de recuperación durante los ejercicios.

La testosterona e IGF-1:

La insulina-como factores de crecimiento, también tiene un mecanismo indirecto de la acción de prueba en la masa muscular. Se ha demostrado que los aumentos en la concentración de IGF-1 del receptor en los músculos esqueléticos se observó cuando los hombres se dan mayores dosis de reemplazo de testosterona. Parece que los andrógenos son necesarios para la producción local y la función de IGF-1 en células del músculo esquelético, independientemente de la hormona del crecimiento circulante y los niveles de IGF-1. El IGF-1 tiene un efecto menor en el crecimiento del tejido muscular en conjunción con los ciclos de esteroides.

Formas de testosterona

Una cantidad muy pequena de la testosterona es en realidad en la etapa de forma libre, en el que la interacción con receptores celulares es posible. La mayoría estará obligado a la SHBG proteínas (la hormona sexual globulina vinculante, también conocida como globulina de unión a esteroides sexuales testosterona y estradiol-globulina) y la albúmina, que impidan temporalmente la hormona de ejercer la actividad. La distribución de la testosterona en los hombres suele ser el 45% de la testosterona unida a SHBG, y alrededor del 53% se une a la albúmina. El 2% restante de la concentración media en sangre existe en un estado independiente, libre.

El nivel de testosterona libre disponible en la sangre es también un factor importante mediador de su actividad, ya que sólo un pequeno porcentaje es muy activo en un momento dado. También debe tenerse en cuenta que a medida que alteramos la testosterona para formar nuevos esteroides anabólicos / androgénicos, también suelen alterar la afinidad en la que nuestra esteroides se unen a las proteínas plasmáticas. A medida que el mayor porcentaje que tenemos de la hormona libre, el más activo es el compuesto debe ser en un miligramo por miligramo.

El nivel de SHBG presente en el cuerpo también es variable, y puede ser alterado por una serie de factores. El más prominente parece ser la concentración de las hormonas estrógeno y tiroides presentes en la sangre. En general hay una reducción en la cantidad de esta unión a proteínas plasmáticas como el estrógeno y la disminución de tiroides contenido, y un aumento de la SHBG, ya que aumentan. Un mayor nivel de andrógenos debido a la administración de los esteroides anabólicos / androgénicos también se ha demostrado que los niveles más bajos de esta proteína considerablemente.

Reducir el nivel de proteínas plasmáticas no es también el único mecanismo que permite un mayor nivel de testosterona libre. Los esteroides que muestran una alta afinidad por estas proteínas también pueden aumentar el nivel de testosterona libre compitiendo con ella para la unión. Obviamente, si la testosterona encuentra más difíciles de localizar las proteínas plasmáticas disponibles en la presencia del compuesto adicional, más se queda en un estado no unido.

Así que está claro si el nivel de testosterona libre puede ser alterado por el uso de diferentes esteroides anabólicos / androgénicos, también existe la posibilidad de que los esteroides se puede aumentar la potencia de otro a través de estos mismos mecanismos. Las proteínas de unión actuar para proteger el esteroide contra metabolismo rápido, asegurar una concentración en sangre hormona más estable y facilitar una distribución uniforme de la hormona a varios órganos del cuerpo. Queda aunque muy claro, sin embargo, que la manipulación de la tendencia de una hormona de existir en un estado no ligado es una manera eficaz para alterar la potencia del fármaco.

El estrógeno Aromatización

La testosterona es el principal sustrato en el cuerpo masculino para la síntesis de estrógenos (etradiol), la principal hormona sexual femenina. La presencia de estrógenos puede ser inusual en los hombres, que es estructuralmente muy similar a la testosterona. Con una ligera alteración por la enzima aromatasa, el estrógeno se produce en el cuerpo masculino. Actividad de la aromatasa se produce en varias regiones del cuerpo masculino, como los tejidos adiposos, el hígado, el sistema gonadal, sistema nervioso central y los tejidos del músculo esquelético. En grandes cantidades sin embargo, tiene potencial de causar muchos efectos no deseados, incluyendo la retención de agua, el desarrollo femenino del tejido mamario (ginecomastia) y la acumulación de grasa en el cuerpo. En el contexto del macho saludable promedio, la cantidad de estrógeno producido generalmente no es muy significativa a disposición un cuerpo, y en realidad puede tener un efecto beneficioso en términos de niveles de colesterol.

No debemos sin embargo, se llevó a pensar que el estrógeno no sirve a ningún beneficio, ya que es en realidad una hormona deseable en muchos aspectos. Los atletas han sabido por anos que los esteroides estrogénicos son los mejores constructores de masa, pero es sólo recientemente que estamos llegando finalmente a comprender los mecanismos subyacentes que hacen de este el caso. Esto se manifiesta a través de incrementos en la utilización de glucosa, la secreción de hormona del crecimiento y proliferación del receptor de andrógenos.

El estrógeno puede jugar un papel muy importante en la promoción de un estado anabólico al afectar a la utilización de glucosa en el tejido muscular. Esto ocurre a través de una alteración del nivel de glucosa disponible 6-fosfato deshidrogenasa, una enzima directamente ligada a la utilización de la glucosa para el crecimiento del tejido muscular y recuperación. Más específicamente, la G6PD es una parte vital de la vía pentosa fosfato, que es integral en la determinación de la tasa de ácidos nucleicos y lípidos se sintetizan en las células para la reparación de los tejidos. Durante el período de regeneración después del esqueleto niveles musculares danos de G6PD se muestran aumentando de manera espectacular, que se cree que representa un mecanismo para el cuerpo para mejorar la recuperación cuando sea necesario. El estrógeno está directamente relacionado con el nivel de G ^ PD que es poner a disposición de las celdas de esta ventana de recuperación.

El estrógeno también puede jugar un papel importante en la producción de hormona del crecimiento e IGF-1. IGF-1 (factor de crecimiento similar a la insulina) es una hormona anabólica liberada en el hígado y diversos tejidos periféricos a través del estímulo de la hormona del crecimiento. IGF-1 es realmente responsable de la actividad anabólica de la hormona del crecimiento, tal como nitrógeno aumento de la retención / síntesis de proteínas y la hiperplasia de células (proliferación).

La dihidrotestosterona (DHT), la conversión

Dihidrotestosterona, más comúnmente conocido como DHT, esta hormona es, de hecho, medido a ser aproximadamente de tres a cuatro veces más fuerte que la testosterona en sí. Está claro que es el esteroide más potente que se encuentra naturalmente en el cuerpo humano, e importante para discutir si vamos a entender la plena actividad de la testosterona, así como otros anabólicos / androgénicos esteroides que se someten a una conversión similar.

La testosterona se convierte en dihidrotestosterona en la interacción con la enzima 5-alfa-reductasa. Más específicamente, esta enzima elimina el enlace C4-5 doble de la testosterona por la adición de dos átomos de hidrógeno a su estructura (de ahí el nombre de di-hidro-testosterona). La eliminación de esta unión es importante, como en este caso se crea un esteroide que se une al receptor de andrógeno mucho más ávidamente que hace su padre esteroide. 5-alfa-reductasa está presente en grandes cantidades en los tejidos de la próstata, la piel, el cuero cabelludo, el hígado y diversas regiones del sistema nervioso central, y como tal, representa un mecanismo para el cuerpo para aumentar la potencia de la testosterona específicamente donde la acción androgénica fuerte es necesario.

La potenciación de la actividad local de la testosterona puede ser desagradable en algunos aspectos, como la mayor actividad androgénica en determinados tejidos puede producir una serie de efectos secundarios no deseados. El acné, por ejemplo, es a menudo provocada por la actividad de la dihidrotestosterona en las glándulas sebáceas, y la formación local de dihidrotestosterona en el cuero cabelludo suele ser el problema que causa la pérdida de cabello de patrón masculino. Sin embargo, es indiscutible la culpa solo dihidrotestosterona para este efecto, porque no es sólo aislado en DHT, sino otros varios anabólicos / androgénicos esteroides, así.

La dihidrotestosterona (DHT) desempena un papel importante en la organización y el funcionamiento del sistema nervioso central. Muchas células neurales contienen receptores de andrógenos activos, y se cree que puede haber incluso una importancia específica de dihidrotestosterona en esta zona del cuerpo. Los estudios han demostrado DHT a tener un impacto profundamente mayor en estas células en comparación con la testosterona. Los modelos animales demostraron que los niveles de testosterona y DHT se traduciría en aumento de la proliferación del receptor de andrógenos en las células neurales tres y siete horas después de que se administra, sin embargo, sólo DHT fue capaz de mantener este incremento en la marca de veintiún horas.

La fuerte interacción entre el sistema nervioso central y los músculos esqueléticos, denominados colectivamente como el sistema neuromuscular, es de vital importancia para el atleta. Parece poca duda de que la capacidad del cuerpo para adaptarse a la formación y su capacidad para activar las terminaciones nerviosas en el tejido muscular dependen de las interacciones del sistema neuromuscular. La inhibición de la formación de DHT durante un ciclo de testosterona por lo tanto, puede inadvertidamente interferir con fuerza y ??ganancias de masa muscular. Es por eso que la mayoría de la gente se queja de la repentina caída en la potencia de esteroides cuando la 5-alfa reductasa finasteride a un ciclo de testosterona.